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   Desencadenamiento de las psicosis

Fenómenos Disociativos en el origen de los Síntomas Psicóticos
  Por Alfonso Luis Masotti
   
 
Hacia 1929, Walter B. Cannon acuñó el término Homeostasis para definir el mecanismo responsable de la regulación corporal al medio o entorno, mediante la restitución de las oscilaciones de las variables fisiológicas a valores promedio, mecanismo que resulta independiente del control voluntario directo. Apenas unos años después, en 1936, Hans Selye describió al Síndrome General de Adaptación como el conjunto de cambios originados por el organismo ante una amplia variedad de estímulos nocivos llevados a cabo en tres fases, la inicial denominada Reacción de alarma y dividida en dos subperíodos, subfase de shock con inervación del HHA, y subfase de contra-shock, con aumento de la respuesta adrenal; la segunda, Estadio de Resistencia, en la que el organismo se presta a soportar el impacto del traumatismo al tiempo que desaparecen las modificaciones del estadio anterior, y que en el caso de persistir el estímulo desorganizador sobrevendría la tercera fase o Estadio de Agotamiento, en la que fracasa la adaptación o resistencia adquirida y se reinicia el proceso de respuesta prolongada, pero originando esta vez lesiones histológicas. Selye definió a la respuesta de estrés como una reacción inespecífica del cuerpo a toda demanda causada por situaciones placenteras o displacenteras. Su teoría dio sustento a la predicción de respuestas humorales del organismo ante estresantes físicos y emocionales, pero también a la paradoja que el mismo sistema que contribuía a la preservación del equilibrio homeostático mediante la restauración de los valores promedio de las variables fisiológicas, también producía daño o lesión corporal1. Años más tarde, John Mason demostró que las reacciones fisiológicas estaban afectadas por la respuesta emocional a los estímulos y no sólo por la naturaleza específica de los mismos. Mason se centró en el estudio de variables psicológicas, las que vinculó con reacciones hormonales agudas a los estímulos estresantes cuyas pautas de secreción alteradas persistían en el tiempo cronificándose. Otros experimentos posteriores demostraron que la manipulación posnatal de animales sometidos a estrés, indujo cambios en el desarrollo de respuestas conductuales y pautas neuroendocrinas permanentes posteriores al estrés; aportando evidencia que las experiencias de estrés tempranas afectaban el desarrollo de ciertas regiones cerebrales responsables por la inhibición de la retroalimentación negativa del eje HHA. Por ejemplo, en el caso de aumento de la respuesta de corticosteroides, al incrementarse la densidad de receptores de corticoides en el hipotálamo y en la corteza pre-frontal, y elevarse consecuentemente la sensibilidad de estas estructuras a sus efectos nocivos, pudiese establecerse además, una modalidad de respuesta permanente con pautas de secreción alterada, que produciría luego alteraciones somáticas de diversa índole, entre los cuales también afectaría cuantitativa y cualitativamente a las ramificaciones dendríticas y a las interconexiones neuronales en el hipocampo, fundamentales para la actividad mnemónica, perturbando de manera definitiva la actividad cognitiva2.

Así como el concepto de Homeostasis asegura la permanencia y estabilidad de los valores promedio de los sistemas fisiológicos que permiten la vida, el concepto de “Carga Alostática”3, que incluye el programa de respuestas dadas al entorno en función de la historia de vida y de los cambios hormonales asumidos por esta interacción, genera modalidades conductuales específicas relacionadas con pautas endocrinas alteradas. Como implicancia de ello, los estudios sobre la influencia de los eventos tempranos adversos en el organismo y la conducta adquirieron relevancia, en tanto se les reconoció competencia para generar una específica vulnerabilidad en la adultez por las enfermedades de la adaptación (como esclerosis renal, miocardio-esclerosis, artritis, hipertensión, enfermedades del tracto gastro-intestinal, etc.) como por los trastornos anímicos. Esta disgenesia, posiblemente adquirida como consecuencia de un cambio crítico en un momento de la vida, pudiese constituirse como alteración permanente perturbando la conducta de manera definitiva. Por ejemplo, los cachorros separados de sus madres en períodos tempranos de su desarrollo, despliegan un síndrome caracterizado por la híper-reactividad del sistema de estrés, y consecuentemente mantienen conductas de tipo ansiógeno que persisten a lo largo de sus vidas. Zieher y Guelman 4han confirmado que “…la predisposición a padecer trastornos de ansiedad está determinada por influencias tempranas que impactan en el control genético del desarrollo del cerebro. Esta herencia epigenética de las conductas relacionadas con la ansiedad, subraya la influencia de los factores ambientales para remodelar los circuitos de procesamiento en etapas tempranas del desarrollo…”. Los factores epi-genéticos comprometidos en la transducción de los cambiantes rasgos del entorno en cambios estables en la plasticidad neuronal y en el comportamiento han empezado a ser dilucidados. Diversos factores de crecimiento juegan un rol determinante en el desarrollo neuronal del cerebro que son afectados por el estrés, que comprometen a los sistemas cognitivos y generan proclividad por los desórdenes emocionales. Cambios estructurales en las interconexiones como en las enramadas dendríticas, e incluso proliferación hipertrófica celular y remodelación sináptica pueden ser el resultado combinado de la híper-reactividad de la respuesta de estrés y de los neurotransmisores endógenos5. Estos efectos parecen estar mediados por cambios primarios en áreas del cerebro próximas a la amígdala y el córtex temporal y pre-frontal. Estas alteraciones neuro-químicas del sistema mono-aminérgico podrían ser diana de las hormonas del estrés, y generar trastornos de la ansiedad, distimias y psicosis. Hoy existen suficientes evidencias que permiten afirmar que experiencias amenazadoras en etapas tempranas de la vida, establecen alteraciones definitivas de los modos de reactividad de la respuesta de estrés que pudiesen ser trasmitidas epi-genéticamente a las subsecuentes generaciones, suscitando una vulnerabilidad específica.

Consecuentemente con estos estudios, la investigación por la vinculación entre trauma y psicosis ha adquirido un creciente interés. Los progresos obtenidos en estos últimos diez años en la comprensión de los mecanismos epi-genéticos que participan en las perturbaciones del desarrollo neuronal que subyacen a infinidad de enfermedades mentales, ha puesto en discusión la clásica divisoria de aguas entre síntomas neuróticos y psicóticos, logrando que se revean criterios diagnósticos ya consolidados. La co-morbilidad de los síntomas psicóticos “positivos” con los síntomas del Trastorno de Identidad Disociativo, el Trastorno por estrés postraumático y todo otro síndrome incluido en el espectro post-traumático, ha forzado la revisión de los sutiles límites entre neurosis y psicosis, y entre psicosis y demencias. En el caso de la esquizofrenia, aunque no se trata de una demencia en un sentido estricto, sus precoces trastornos cognitivos en el inicio de la enfermedad, tales como la perseverancia en el error, la dificultad en la reformulación de estrategias y en la revisión autocrítica de los actos, conjuntamente con una serie de razonamientos lógicos defectuosos y de laxitud asociativa, previos a los severos trastornos anímicos que presenta luego el decurso de la enfermedad, re-actualiza el bautismo kraepeliniano de Demencia Precoz, que resalta como patognomónicos a los síntomas “positivos” y relega el de Esquizofrenia de E. Bleuler, que destaca como patognomónicos a los síntomas “negativos” (anhedonia, abulia, astenia, apatía, etc.). Pero la esquizofrenia plantea otra contienda más. Andrew Moskowitz6 propone una razón para creer que los síntomas positivos de la esquizofrenia (fabulaciones, delirios y alucinaciones, incluidos en los criterios del diagnóstico de enfermedad del DSM-IV), tienen una correlación directa con los traumas y trastornos disociativos en la niñez, y que el desempeño de estas producciones tienen una vinculación concreta con las narrativas personales autobiográficas, que se nutren de los recuerdos y pensamientos del paciente. El compromiso de la amígdala y el hipocampo en la memoria autobiográfica es un hecho suficientemente demostrado como así también las alteraciones funcionales, citológicas e histológicas que las vivencias tempranas amenazantes o estresantes pudiesen producirles. Existen estudios que han observado déficits en la función cognitiva y en la disminución del volumen hipocampal7 en personas con diagnóstico de esquizofrenia, conjuntamente con déficits de la memoria explícita semántica e implícita preservada8. Se han realizado estudios que han verificado déficits cognitivos con memoria parcialmente preservada asociados a altos niveles de estrés, como por ejemplo en abusos o abandono en la niñez, que confirmaron el carácter narrativo de estas producciones9. La propuesta de Moskowitz de explicar a los síntomas “positivos” de las psicosis como recordatorios del trauma, concurrentes con déficits de la función cognitiva, y recuperos o actualizaciones de contenidos mnemónicos que se realizan sin el contexto histórico y biográfico apropiado, se aproxima a la concepción de fenómeno disociativo que defendiese en mi última publicación titulada “Reminiscencias, ¿Un mecanismo restaurador o desestabilizador?” en la que propongo que estos recuperos son estado dependientes de la situación traumática que originó la respuesta de estrés, en el contexto de una función evocativa ya de por sí discrecional, con cierto grado de inexactitud en la determinación del contenido evocado, y con tendencia a la “generalización”, contemplada en el concepto de Advocación de deseo10, que confirma el carácter de interpelación del discurso narrativo.



El Dr. A. L. Masotti es autor de una teoría de la evocación mnemónica que vincula actividad cognitivo-afectiva con estrés y desregulación autónoma, ubicándose a la vanguardia en la integración de los últimos desarrollos científicos en neuroendocrinología con las hipótesis psicoanalíticas. En nuestra editorial ha publicado: Trauma psíquico y síntoma. Las falacias del neo-organicismo en 2009, y Reminiscencias. ¿Un mecanismo restaurador o desestabilizador? en el presente año.
______________
1. MC Ewen, B. S, “Protective and damaging effects of stress mediators”, Massachusetts Medical Society, ’98.
2. De Kloet, E. R.; Vreugdenhil, E.; Oitzl, M. S. & Jöels, M., “Brain Corticosteroid Receptor Balance in Health and Disease”, in Endocrine Reviews, 19(3):269-301(1998).
3. MC Ewen, B. S., “The concept of allostasis in biology and biomedicine”, in Hormones and behavior, 43:2-15(2003).
4. Zieher, L.M. & Guelman, L. R., “La conformación de los endo-fenotipos determinantes de la conducta de ansiedad en el neurodesarrollo, y su modulación farmacológica”, en Psicofarmacología, 5:15-23 (2004).
5. MC Ewen, B. S., “Physiology and Neurobiology of Stress and adaptation: Central role of the brain”, in Physiol. Rev., 87:873-904 (2007).
6. Moskowitz, Andrew, “Are psychotic symptoms traumatic in origin and dissociative in kind?” In Department of Mental Health, University of Aberdeen, Aberdeen, Scotland, UK (2006).
7. Campbell, S., Mac Queen, G., “The role of the hippocampus in the pathophysiology of mayor depression”, in Journal Psychiatry Neurosciences, 29, (6): 417-26(2004); and Vermetten, E.; Schmahl, C.; Sanneke Lindner, M.; Loewenstein, R. & Douglas Bremner, J., “Hippocampal and amygdalar volumes in Dissociative Identity Disorder”, in Am. J. Psychiatry, 163: 630-636 (2006); and Robertson, G., Hori, S. E.; Powel K. J., “Schizophrenia: an integrative approach to modeling a complex disorder”, in J. Psychiatry Neuroscience, 31 (3): 157-167(2006).
8. Read, J. & Argyle, N., “Hallucinations, Delusions, and Thought Disorder among adult Psychiatric inpatients with a history of child abuse”, in Psychiatric Services 50:1467-1472 (1999).
9. Gerrans, P., “Delusions as performance failures”, University of Adelaide, Australia, Psychology Press, Ltd, 2001; Garety, P; & Freeman, Daniel, “Cognitive approaches to delusions: A critical review of theories and evidence”, in British Journal of Clinical Psychology, 38:113-154(1999); Blackwood, N.J.; Howard, R.J.; Bentall, R.P; Murray, R.M., “Cognitive neuropsychiatric models of persecutory delusions”, in A. J. Psychiatry, 158:527-539(2001); Pinkham, A.E.; Penn, D. L.; Perkins, D.O.; Lieberman, J., “Implications for the neural basis of social cognition for the study of schizophrenia”, in A. J. Psychiatry, 160:815-824(2003); Freeman, D.; Garety, P.; Kneepan, E.; Fowler, D. & Bebbington, P.E., “A cognitive model of persecutory delusions”, in British Journal of Clinical Psychology, 41: 331-347(2002)
10. Masotti, A. l., Ibídem, Letra Viva, 2010.
 
 
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