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   Psicoanálisis y Epigenética

Variabilidad estocástica genética, epigenética y conductual y el proceso de individuación
  (La evolución al ritmo de la interpretación darwiniana de Lamarck)
   
  Por Alfonso Luis Masotti
   
 
“…We are survival machines-robot vehicles blindly programmed to preserve the selfish molecules know as genes...1

“…Extreme environments are closely associated with phenotypic evolution (…) stressful environments modify (and often reduce) the integration of neuroendocrinological, morphological and behavioral regulatory systems. (…) and subsequent accommodation of stress-induced variation by developmental systems enables organism “memory” of a stress event as well as phenotypic and genetic assimilation of the response to a stressor. (…) In complex functional systems, a stress–induced increase in phenotypic and genotypic variance is often directional, channeled by existing ontogenetic pathways. (…) Accumulation of phenotypically neutral genetic variation might be a common property of locally adapted and complex organism’s systems, and extreme environments facilitate the phenotypic expression of this variance. Finally, stress-induced effects and stress-resistance strategies often persist for several generations through maternal, ecological and cultural inheritance. (…) Accumulation of phenotypically neutral genetic variance by developmental systems and phenotypic accommodation of stress-induced effects, together with the inheritance of stress-induced modifications, ensure the evolutionary persistence of stress-response strategies and provide a link between individual adaptability and evolutionary adaptation2

“…Evolution should be redefined as the set of processes that lead to changes in the nature and frequency of heritable types in a populations, and heredity as the developmental reconstruction processes that link ancestors and descendants and lead to similarity between them3


Charles Darwin ha afirmado en “The Origin of Species”, publicado en 1859, que la evolución debe ser comprendida como un proceso de descendencia sujeto a diversas influencias, basado en procesos mecánicos y materiales, aceptando la idea lamarckiana de la herencia de los caracteres adquiridos, aunque rechazó el impulso vital y todo otra forma del vitalismo lamarckiano. A la hora de explicar la adaptación y diversidad biológicas, estableció como mecanismo fundamental, aunque no único, a la Selección Natural, la que se apoya en el carácter probabilístico poblacional y no determinante de la selección, cuyo paradigma es estocástico y no causal que descansa en una base genética y coyuntural de la interacción entre los organismos y su medio circundante en cada momento histórico. Por último, en este brevísimo racconto de la teoría darwiniana de la Selección Natural, no puedo no mencionar que ésta opera tanto entre organismos, a niveles inferiores como el del genoma o superiores, tales como los grupos poblacionales4. En 1976, Dawkins reinterpretó la teoría de Darwin radicalizándola (véase el primer acápite). De acuerdo a este punto de vista de Dawkins, la secuencia del genoma humano prometía revelar el “software” del comportamiento humano, circunstancia que no se verificó, poniendo en evidencia el extremismo radicalizado de Dawkins.

Para la visión de Eva Jablonka y Marion J Lamb5, Darwin fue el primer investigador en afirmar que el vigor de la evolución se “expresaba” en términos de variabilidad genética, epigenética y variación conductual. Los autores fundamentaron su aseveración en una reinterpretación de la Teoría de Darwin, que personalmente concibo como una ratificación de la teoría de Lamarck. Afirman que Darwin conocía la obra de Lamarck, y que introdujo en sus desarrollos el mecanismo de la herencia de los caracteres adquiridos propuesto por éste, no obstante observando que la evolución se regía por mecanismos genéticos y no por un impulso vital, y que este mecanismo genético de selección natural era intrínseco a la evolución. Jablonka & Lamb alegan en su desarrollo de la defensa de una reinterpretación de la gran idea de la selección natural, que el extremismo determinista planteado por Dawkins radicalizando la postura darwiniana, sólo ha servido para corroborar que el ADN no es “ni todo ni tampoco el fin de la herencia”, con el fin de sugerir que Darwin asumió una actitud de moderación ante la proclama de que el motor vigorizante de la evolución fuese la propia selección natural. Sin duda que el mayor mérito del dúo Jablonka-Lamb ha consistido en ampliar el horizonte interpretativo de ese motor vigorizante de la evolución, estableciendo cuatro dimensiones para éste, el genético, el epigenético, el conductual y por último, lo que han denominado Variabilidad simbólica, evitando prolijamente el tono antagonista de Dawkins. Por otro lado, otros autores han confirmado y ratificado a la respuesta de estrés como el “verdadero” motor vigorizante de la evolución a partir del proceso de individuación6.

Esta neo-interpretación de la Teoría de la Evolución basada en la selección estocástica de los fenotipos causada por pequeñas variaciones genéticas, epigenéticas y conductuales, como consecuencia de las interacciones de los organismos con su entorno en cada momento histórico, tales como la competencia entre individuos por los recursos del medio, la depredación poblacional por otras especies y la selección sexual o reproductiva poblacional intra-especie, o las alteraciones de las propias condiciones del nicho, las migraciones, etc. conforman un cuadro de situación propicio a esa revisión. Feinberg & Irizarry7 sugieren que las pequeñas variantes genómicas que no implican un cambio en el fenotipo, no obstante pueden influir en la variación fenotípica por medio de la variación epi-genotípica. Esta interpretación no-lamarckiana del rol de las modificaciones epigenéticas, es decir de las modificaciones producidas por la interacción del entorno con el organismo, puede ser explicada como un mecanismo, cuyo rol es la variación fenotípica selectiva. Esta variabilidad fenotípica selectiva sugiere que la propensión a heredarla puede contribuir tanto con el incremento de la salud, como a adquirir una específica susceptibilidad a una determinada enfermedad por una población específica, entre otras cosas, por cambios drásticos del entorno8.

De acuerdo a Jablonka & Raz9, la variación epigenética heredable y el control de los mecanismos epigenéticos para el estudio teórico y empírico de la evolución afectan tanto a la adaptación como a la divergencia no adaptativa. Según los autores se pueden identificar cinco tipos de efectos relacionados con estas dos alternativas. Los cambios relacionados con la evolución que incluye a la adaptación y la divergencia adaptativa, pueden ocurrir:

  • A partir de una selección de la variante epigenética sin el compromiso de una variación genética.
  • A partir de una modificación epigenética que guía la selección de la variación genética correlativa.
  • A partir de efectos directos de una variación epigenética y del efecto de los mecanismos sobre una específica locación génica correlativa a las variaciones epigenéticas sistémicas.
  • A partir de las constricciones y/o habilitaciones que la herencia epigenética impone sobre el desarrollo
  • A partir de nuevos modos de herencia epigenética

De modo que la adaptación puede ocurrir a través de la selección de epi-alelos heredables, sin que impliquen un cambio o modificación genética. Por ejemplo, esta circunstancia es particularmente beneficiosa en poblaciones pequeñas que debido a circunstancia del entorno han disminuido su variabilidad genética como consecuencia de cambios drásticos en las condiciones del mismo, activando mecanismos de procreación intensa luego de aislamiento o a partir de modificaciones en las estrategias de reproducción, promoviendo que varios individuos pudieran adquirir modificaciones similares al mismo tiempo.

Los mecanismos del control epigenético juegan un interesante rol en la organización de la variación epigenética por cuanto son los que coordinan los patrones de la expresión génica. Zuckerkandl & Cavalli10 creen que secuencias repetitivas de “trastos de ADN” pudieran ser transportadores de marcas epigenéticas, cuyas secuencias pudieran estar asociadas a otras regiones del genoma, sugiriendo que la alteración de estas marcas pudieran resultar en una coordinada herencia en la expresión de diferentes genes de modo simultáneo, acelerando el proceso adaptativo de la evolución. Recientemente se han visto fortalecidos los criterios que proveen un marco conceptual para una concepción de la biología que integra al desarrollo en la evolución11 y ratifica que el entorno induce alteraciones en las marcas epigenéticas y génicas durante el desarrollo, que guían la selección de los cambios genómicos que estimulan, estabilizan y aminoran efectos perjudiciales inducidos por estos cambios a través del silenciamiento o promoción de determinados genes, pero que también pudieran producir alteraciones irreversibles o mutaciones que pusiesen en peligro la expectativa de vida del individuo. Este “Proceso guiado”, afirman Jablonka et al. incluye a la asimilación y acomodación génica, procesos particularmente vinculados con las condiciones generales de la respuesta de estrés12.

Las condiciones de estrés extremo del entorno impuestas a determinadas poblaciones, implican siempre alteraciones morfológicas, fisiológicas, homeostáticas y conductuales que luego son heredadas y que comprometen necesariamente, cambios evolutivos. Dependiendo de la intensidad, predicción y recurrencia del estrés, las respuestas oscilan desde la tolerancia al mismo hasta la conducta de evitación. Esta oscilación pudiera provocar la aparición de nuevos rasgos y/o la extinción de otros. Y si el estrés moderado resulta esencial para el desarrollo normal y la diferenciación de muchos organismos, su rol en la adaptación al medio circundante tiene por innegable objeto, el de concretar los ajustes fisiológicos y cognitivos necesarios para esa adaptación, la que supone la sincronización de la actividad de los diversos sistemas biológicos y cognitivos que participan del evento estresante, de modo que las alteraciones en las estrategias relacionadas con la respuesta de estrés, reorientan y encausan de forma inexorable los procesos estacionarios de la evolución. Por el contrario, en circunstancias de entornos cuyas condiciones de estrés son extremas, no sólo interfieren el ritmo del desarrollo, sino que inducen alteraciones que pudieran producir cambios genotípicos en diversas direcciones, es decir de manera coyuntural y estocástica, ejerciendo una fuerte selección fenotípica en las direcciones del cambio requerido por las extremas condiciones del entorno. Por lo tanto, no puede resultarnos sorprendente que esta diversificación evolutiva confronte alteraciones fenotípicas y extinción. A pesar que está ampliamente reconocido que el estrés juega un rol determinante en la organización de los ajustes adaptativos, poco se sabe sobre los mecanismos de la evolución que permiten la acomodación a esa variación inducida por ése. Badyaev sugiere que la variación fenotípica y genotípica inducida por estrés en una determinada población tiene tres modos diferentes de iniciarse. La primera, a través de una selección directiva impuesta por un estresante que pudiese originar rápidas tasas de mutación y recombinación; segundo, a partir de alteraciones homeostáticas que despuntan una variación fenotípica amplificada; y tercero, a partir de entornos estresantes que disparan la expresión de una nueva variación génica, que habiendo estado acumulada, resultaba fenotípicamente neutral en entornos con tasa de estrés normal.

Evolución, proceso de individuación y eventos estresantes:

La exposición reiterada a un determinado estresante favorece la evolución de mecanismos que suprimen, reprimen o sofocan la reacción generalizada de estrés y activan una reacción más específica13. Badyaev cita el ejemplo de los mamíferos y los pájaros, en los que se ha verificado fehacientemente que el estrés inducido por el entorno incrementa la actividad de los sistemas neuroendocrinos, los que promueven la fijación de los registros mnemónicos, estabilizando la respuesta adaptativa o generando una desestabilización de la misma relacionada en la estrategia de comportamiento asociada al estresante, de modo que la activación de los sistemas neuroendocrinos asociados a la respuesta de estrés compromete tanto a los circuitos mnemónicos, como a los sistemas de reactividad asociados, pudiendo mejorar o afectar negativamente la respuesta, con consecuencias somáticas que pudieran resultar perjudiciales para la salud física y mental del individuo14. Una vez estabilizada la memoria del evento estresante, este registro se integra al balance general de las vivencias estableciendo mecanismos de asociación e integración de los contenidos fijados anteriormente, que permite ampliar el juicio de apreciación sobre futuras condiciones estresantes que pudieran presentarse, actividad que es coordinada por las neuro-hormonas de los sistemas de reactividad. Todos los estudios sobre fisiología de la respuesta de estrés realizados en animales no humanos y humanos, han confirmado que en animales la consecuencia ontogénica de la experiencia estresante es el prerrequisito para la adquisición de un repertorio de estrategias de comportamiento individual y que en humanos, el proceso de individuación es el prerrequisito biológico que permite, en función de la complejidad neuronal adquirida, la organización diferencial de la memoria y la génesis de un “psiquismo humano” enriquecido por lo cultural. De acuerdo a esta aseveración, el psiquismo humano integra ontología y biología, de modo que la omisión de uno de los términos convierte la explicación en un inescrutable e inextricable reduccionismo.


*Nota de la Redacción: El Dr. Masotti se desempeña actualmente como Asesor
Científico en el Área de Psicoanálisis y Epigenética de esta Editorial y como Director Jefe de la Sección del mismo nombre.



1 DAWKINS, R: The selfish Gene, Oxford University Press, 1979
2 BADYAEV, A: “Stress-induced variation in evolution: from behavioral plasticity to genetic assimilation” Proceedings of The Royal Society 272:877-886, 2005
3 JABLONKA, E & LAMB, MJ: “Précis of Evolution in four dimensions” Behavioral & brain Sciences, 30:353-365, 2007ª; JABLONKA, E & LAMB, MJ: “Breeding de gaps: the developmental aspects of evolution” Behavioral & Brain Science 30:378-392, 2007b; JABLONKA, E & LAMB, MJ: “The Expanded Evolutionary Synthesis, a response to Godfrey-Smith Haig & West-Eberhard” Biology & Philosophy 22(3):453-472, 2007c
4 Para un desarrollo analítico de la contraposición entre Darwin y Lamarck, C. LESSA, EP: “Darwin vs. Lamarck” Cuadernos de Marcha, Tercera época, año 11, Nº 116: 58-64, 1996
5 JABLONKA, E & LAMB, MJ: Evolution in four dimensions: Genetic, Epigenetic, Behavioral and Symbolic Variation in the history of life” MIT PRESS, Cambridge, Massachusetts, London, England, 2005
6 V. la nota de pié de página nº 2.
7 WEINBERG, AP & IRIZARRY, A: “Stochastic epigenetic variation as a driving force of development, evolutionary adaptation, and disease” PNAS Vol. 107(1): 1757-1764, 2010, page 1757: “…We suggest that genetic variants that not change the mean phenotype could change de variability of phenotype; and this could be mediate epigenotipically. This stochastic variation model would provide a mechanism to explain an epigenetic role of developmental biology in selectable phenotypic variation, as well as the largely unexplained heritable genetic variation underlying common complex disease (…) we model genetically inherited stochastic variation in evolution, showing that it provides a powerful mechanism for evolutionary adaptation in changing environments that cab be mediated epigenetically. These data suggest that genetically inherited propensity to phenotypic variability, even with no change in the mean phenotype, substantially increases fitness, while increasing the disease susceptibility of a population with changing environment…”
8 V. BJORNSSON, HT; FALLIN, MD & WEINBERG, P: “An integrated epigenetic and genetic approach to common human disease” Trends in genetics, Vol. 20(8):350-358, 2004
9 JABLONKA, E & RAZ, G: “Trans-generational, epigenetic inheritance: Prevalence, mechanisms & Implications for the study of heredity & Evolution” The Quarterly Review of Biology Vol. 84(2):131-176, 2009
10 ZUCKERKANDL, E & CAVALLI, G: “Combinatorial epigenetic, “junk DNA” & the evolution of complex organisms” Gene 390(1-2):232-242, 2007
11 WEST-EBERHARD, MJ: Developmental Plasticity & Evolution N York Oxford University Press, 2003
12 JABLONKA, E; LANCHMANN, M & LAMB, MJ: “Evidence, mechanisms & model for the inheritance of acquired characters” Journal of theoretical biology 158(2):245-268, 1992, JABLONKA E & LAMB, MB: Epigenetic Inheritance & evolution: The Lamarckian Dimension, Oxford University Press, Oxford (UK), 1995; JABLONKA, E & LAMB, MB: Evolution in Four Dimensions: genetic, Epigenetic, Behavioral & Symbolic variation in the History of Life, Op. cit

13 BARCLAYS, JW & ROBERTSON, RM: “Enhancement of short-term synaptic plasticity by prior environmental stress” J. Neurophysiology 85:1332-1335, 2001; VEENEMA, AH; MEIJER, OC; DE KLOET, ER; KOOLHASS, JM & BOHUS, BG: “Differences in basal and stress-induced HPA regulation of wild house mice selected for high and low aggression” Hormonal behavioral 43:197-204, 2003; VEENEMA, AH: “Coping style & stressor susceptibility” Thesis, Rijksuniversiteit Groningen, Nederland, 1972
14 Desde mi tesis doctoral he aseverado que la memoria de los eventos y la respuesta de estrés tienen una fuerte implicancia sobre la organización de la memoria general y sobre la actividad psíquica en particular. V. MASOTTI, AL: “Bases para una investigación bio-psíquica de la producción de sujeto de deseo”, Tesis Doctoral, UAJFK, BS, AS, 1995; ¿Cómo se logra recordar lo que se desea?, Tekné, Bs. As., 2003; Nuevas perspectivas en psicosomática, Tekné, Bs. As., 2004; Ansiedad, estrés y trauma psíquico, Tekné, Bs. As., 2006; Trauma psíquico y Síntoma, Letra Viva, Bs. As., 2009; Reminiscencias ¿un mecanismo restaurador o desestabilizador?, Letra Viva, Bs. As., 2010; La evocación mnemónica, paradigma de la integración somato-psíquica, Ed. Letra Viva, Bs. As, 2012 y Mecanismos epigenéticos en la Avocación de deseo, Ed. Letra Viva, Bs. As, 2013.
 
 
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